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餐后低血壓與糖尿病——值得關注的臨床異常

2015-10-14 21:50 閱讀: 來源:醫脈通 作者:林夕 責任編輯:林夕
[導讀] 一例71歲、糖尿病史6年的男性患者,應用預混胰島素注射血糖控制不佳,自行增加胰島素劑量后出現頭暈、乏力及黑曚。后經監測餐前30分鐘及餐后血壓、血糖,排除餐后低血糖。但顯示餐前血壓135/75mmHg,餐后1小時為110/60mmHg并出現腦缺血癥狀,證實為餐后低

    一例71歲、糖尿病史6年的男性患者,應用預混胰島素注射血糖控制不佳,自行增加胰島素劑量后出現頭暈、乏力及黑曚。后經監測餐前30分鐘及餐后血壓、血糖,排除餐后低血糖。但顯示餐前血壓135/75mmHg,餐后1小時為110/60mmHg并出現腦缺血癥狀,證實為餐后低血壓。指導調整飲食中碳水化合物攝入量、減少預混胰島素劑量并給予阿卡波糖口服延緩碳水化合物吸收。患者血糖控制良好,餐后血壓維持于125-130/65-70mmHg,未再出現頭暈及黑曚發作。

    餐后低血壓最早于1935年由Gladstone醫生在一例高血壓患者中觀察到進餐后血壓顯著降低(自185/120mmHg降低至145/80mmHg),并出現腦缺血癥狀。 1953年國外學者報道交感神經功能衰竭的患者,亦于進餐后出現血壓降低。直至1977年一例帕金森綜合征患者出現餐后低血壓,才使得該病正式被命名并確定為臨床異常。但在臨床實踐中,由于醫生及患者、家屬對該病的診斷及高發病率缺乏了解,常被忽視并導致嚴重后果。

    一、餐后低血壓的概念及流行病學

    通常定義為進餐后2小時內患者收縮壓降低達到或超過20mmHg.對于餐前收縮壓絕對值超過100mmHg的個體,進餐后若收縮壓低于90mmHg,也可認為是餐后低血壓。甚至有研究認為,盡管血壓餐后降幅未達到上述標準,但于進餐后出現心腦血管缺血癥狀時,亦可診斷餐后低血壓。目前臨床多采納餐后收縮壓降低幅度≥20mmHg為診斷標準。

    輕微的、進餐誘導的餐后低血壓可見于健康的老年人,因此增齡是餐后低血壓發生的危險因素。在護理機構中接受看護的老人,餐后低血壓的發生率為24-36%.而在患有高血壓病、糖尿病、帕金森綜合征、交感神經功能衰竭、心血管疾病及終末期腎病接受透析治療的老年患者中,餐后低血壓的發病率更高,可達30-70%.

    二、餐后低血壓的臨床表現及發病機制

    餐后低血壓的常見癥狀為困倦、乏力、頭暈、黑曚、暈厥、惡心等非特異性癥狀,部分嚴重者可出現跌倒、言語障礙、視力障礙、短暫腦缺血發作,甚至誘發心絞痛。有研究顯示,在出現餐后未明原因暈厥的患者中,約一半證實為餐后低血壓。

    關于餐后低血壓的確切發病機制尚不明確,既可被認為是與增齡相關的血壓調控變化的生理過程,也可作為某些疾病狀態下交感神經調控血壓異常的病理改變。正常情況下,進餐后胃腸道血流灌注增加導致門靜脈與腸系膜血管擴張、外周循環血量減少,均可激活交感神經系統,導致心率加快、心輸出量增加、外周血管收縮等代償性反應,維持餐后血壓正常。隨增齡,老年人外周壓力感受器的敏感性下降、餐后交感神經活性降低,進餐導致的胰島素釋放可通過中樞或外周發揮擴血管作用,同時胃腸道內釋放的包括P物質在內的各種激素水平變化均可導致餐后血壓的顯著降低。在膳食結構方面,盡管蛋白質、脂肪及碳水化合物攝入均可導致餐后低血壓,但其中以碳水化合物的胃排空速度最快。研究顯示攝入富含碳水化合物的食物后,餐后血壓降幅最大,其中淀粉與葡萄糖是導致餐后低血壓的主要因素。這一點,膳食中碳水化合物占主體的中國人尤其需注意。

    對于糖尿病患者,尤其是老年糖尿病患者,以下因素可能導致較正常老年人更易發生餐后低血糖:

    (1)患者胰島細胞功能隨病程逐漸衰竭,多需要給予外源性胰島素注射控制血糖。胰島素可產生內皮依賴性血管擴張作用;也可激活中樞,作用于血管床的β腎上腺素能受體,導致血管擴張;胰島素還可鈍化壓力感受器的敏感性,加劇血壓降低。

    (2)糖尿病患者常合并神經病變,累及交感神經系統時可導致類似交感神經功能衰竭的臨床表現,包括餐后低血壓。

    (3)同時合并高血壓病、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、腦或頸部動脈硬化等心腦血管病變,同時合并應用利尿劑等減少血容量的降壓藥者比例高,心腦血管對缺血、缺氧耐受性差,更易發生餐后低血壓。

    三、治療干預措施

    通過監測餐前及餐后血壓水平,結合患者自覺癥狀,餐后低血壓的診斷不難確立。

    在干預治療方面,首先,應當告知患者及家屬餐后低血壓的危害,尤其需強調在餐后15分鐘至90分鐘之間可能因餐后低血壓發作導致暈厥與跌倒風險增加。終止不必要的、可能導致低血壓的藥物,若患者因持續性高血壓需要降壓治療,盡可能避免應用利尿劑,將降壓藥調整至餐間服用,并監測進餐前后血壓。

    其次,調整患者生活方式,包括餐前適當飲水、茶或咖啡以增加循環血量并通過咖啡因的腺苷受體拮抗作用抑制內臟血管擴張;適當減少膳食中碳水化合物占比,尤其避免高糖及高碳水化合物飲食,可少量多餐,減少因血糖驟升刺激的胰島素分泌;餐后鼓勵適當散步提高心率以增加心臟排血量,但應監測運動后血壓,若恢復正常可繼續餐后散步;否則,建議餐后可采用半臥位90分鐘,避免餐后久坐或久站。

    在藥物治療方面,可嘗試下列方法:(1)選擇性α腎上腺素受體激動劑米多君增加周圍血管阻力,升高餐后血壓,具體用法為2.5-10mg,每日三次口服;(2)生長抑素類似物奧曲肽,可抑制胃腸道血管活性激素釋放,增加外周阻力,50ug,餐前皮下注射;(3)α糖苷酶抑制劑阿卡波糖,通過延緩腸道對碳水化合物的吸收,延緩糖類在腸道的擴散速度,減少餐后血糖的降幅。對糖尿病患者、糖耐量減低患者還可有效控制餐后血糖。用法為50-100mg,每日三次,餐時嚼服;(4)針對應用胰島素治療的糖尿病患者,若無禁忌,可加用口服降糖藥以減少胰島素劑量,最好選擇非促泌劑類降糖藥。

    結語

    老年糖尿病患者多合并高血壓,但臨床上常見進餐后老人出現頭暈、乏力、困倦等不適,甚至導致短暫腦缺乏發作或心絞痛。針對此種情況,臨床醫生應考略可能存在餐后低血壓,及時監測、對比患者餐前及餐后血壓,明確診斷,給予相應飲食、運動等生活方式指導,必要時啟動藥物治療,旨在減少跌倒、心腦血管意外的發生。


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